Maladies

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Maladies

Messagepar admin » sam. juil. 17, 2010 10:53 pm

LES MALADIES
source: Ces informations sont tirées du site: http://pages.infinit.net/amivet/soins.htm et sont une gracieuseté du Dr Corina Lupu M.V. de L'hôpital vétérinaire pour oiseaux et animaux exotiques 6090 Sherbrooke ouest,Montréal,Québec H4R 1Y1 http://www.birdandexoticvet.com/

Maladies du système digestif :
Avalure ou Boulimie
L'oiseau mange sans arrêt maigri très vite, le plumage est hérissé.
Causes : Sevrage prématuré. Parasites (poux rouges).

Hépatite
L'oiseau atteint d'hépatite est somnolent, triste, le plumage en boule (par moments).
Selon les cas perte d'appétit ou boulimie. Il a généralement la diarrhée.
Il arrive parfois qu'il éprouve de la peine à respirer à cause de l'hypertrophie du foie qui comprime les autres organes.
Ces symptômes peuvent être accompagnés d'une entérite.
Évolution lente mais grave et souvent mortelles.
Causes : Alimentation trop riche en graisse. (Arachide, tournesol etc. )

Entérite
L'oiseau a la diarrhée et des douleurs abdominales.
Les plumes situées sur le pourtour du cloaque sont souillées et celui-ci est généralement enflammé de couleur très rouge.
Présence possible de sang dans les fientes.
L'oiseau se tient en boules, son abdomen est congestionné, violacé.
Il boit beaucoup et maigrit très vite. L'entérite accompagne souvent l'Hépatite.
Causes : Ingestion de graines souillées ou fermentées.
Trop de verdure ou trop de pâtée aux œufs.

Maladies du système respiratoire :
Aspergillose
L'oiseau respire mal, il ne se nourrit plus et vomit parfois.
Il maigrit progressivement, son plumage devient terne. Il peut avoir la diarrhée.
Ces symptômes ne sont pas caractéristiques et le diagnostique précis ne s'établit qu'à l'autopsie.
Évolution lente vers la mort.
Causes : Champignon blanchâtre (Aspergillus fumigations) qui se développe sur les poumons et sacs aériens.
Ingestion de graines souillées sur lesquels s'est développé ce champignon.

Maladies respiratoires à mycoplasmes
L'oiseau atteint se gratte constamment la tête avec sa patte ou contre un perchoir.
Sa respiration est bruyante et accompagnée de petits râles brefs.
Écoulement nasal et abcès aux yeux peuvent apparaître.
Les paupières peuvent être collées par le pus séché.
Évolution rapide et mortelle.
Causes : Germe intermédiaire entre le virus et le microbe, ou P.P.L.O.
Maladie contagieuse.

Maladies parasitaires
Acariase
Respiration difficile accompagnée de légers râles et de mouvement brusque de la tête.
Évolution lente.
Causes : Acarien qui vit dans la trachée, dans les sacs aériens et les poumons. Il se nourrit du sang de son ôte.

Candidose ou muguet
Apparition de taches blanchâtres dans la cavité buccale comme de la moisissure.
L'oiseau est en boule, somnolent et ne mange plus, il peut avoir la diarrhée.
Perte de poids.
Causes : Champignon qui se développe dans la cavité buccale, qui peut atteindre le jabot.
Disparition après traitement aux antibiotiques.

Vers intestinaux
L'oiseau perd du poids rapidement. Vol moins puissant. Boulimie. Torticolis.

Poux gris
Démangeaisons, excitations. Femelle qui ne garde pas le nid.
Plumes neuves détériorées.
Causes : Parasites non dangereux qui se nourrissent des débris de peau et de plumes.
Les poux gris vivent sur les oiseaux.

Poux rouges
Démangeaisons. La femelle quitte le nid la nuit.
Les jeunes sont affaiblis et victime d'anémie graves et mortelles.
Causes : Acariens qui se nourrissent du sang de leurs hôtes.
Contrairement aux poux gris les poux rouges ne vivent pas sur leurs hôtes mais se cachent la journée dans tous les interstices des cages ou volières. Ils ne sont actifs que la nuit.

Gale des pattes
Décollement des écailles des pattes dû à la formation d'une matière jaunâtre.
Gonflement des pattes.
Apparition de croûtes au niveau des cuisses qui perdent leur plumes.
Causes : Acariens.

Gale des plumes
Assez rare.
On peut observer au niveau des plumes un manchon blanchâtre.
Les plumes se cassent alors à leur base.
Causes : Acariens.

Gale du bec et des narines
Taches grisâtres et de croûtes au niveau du bec, des narines et autour des yeux.
Le bec lorsqu'il est très atteint se met à pousser exagérément et prend un aspect poreux.
L'oiseau perd du poids car il à des difficulté pour se nourrir.
Causes : Acariens.

Maladies du système nerveux :
Épilepsie
Plumes hérissées. Convulsion.
L'oiseau se met à battre des ailes et tombe au fond de sa cage ou de sa volière.
Deux, trois crises peuvent précéder la mort.
Causes : Frayeur ou traumatisme entraînant une congestion cérébrale.
Nourriture mal équilibrée trop riche.
Anémie.

Maladies infectieuses :
Salmonelloses
Diarrhée verdâtre. Manque d'appétit. Perte de poids rapide.
Affaiblissement. Vomissements parfois.
Évolution fatale en 5 jours précédée de convulsions.
Causes : Germe - Salmonelles.

Colibacillose
Diarrhée verdâtre. Dyspnée. Somnolence. Manque d'appétit.
Perte de poids rapide. Vomissements.
Évolution fatale en 1 à 2 jours.
Causes : Germe - Colibacilles pathogènes
présents dans l'intestin qui deviennent dangereux en cas d'affaiblissement ou d'une autre maladie.

Maladie de Newcastle
Affaiblissement. Somnolence. Troubles respiratoires. Diarrhée.
Troubles nerveux (renversement de la tête et du cou, convulsions, perte d'équilibre).
Causes : Virus... Il existe un vaccin préventif / Maladie incurable

P.D.D. = Proventricular Dilatation Disease
Oiseau triste. Vomissements constants ou intermittents.
Nourriture non digérée dans les fientes.
Diarrhée. L'oiseau peut tomber de son perchoir.
Dans certains cas l'oiseau affecté peut développer des signes de système nerveux en l'absence d'anomalies gastro-intestinales.
Causes : Virus qui affecte le système nerveux et produit une dilatation du pro ventricule.

P.B.F.D = Psittacine Beak and Feather Disease
Perte de poids rapide. Oiseaux triste.
Les plumes en développement tombent.
Élongation et déformation du bec.
Évolution vers la mort.
Causes : Virus - Circoviridae
Transmission virale par contact avec les résidus infectés, les sécrétions, la poussière de plume, les matériaux et surfaces infectés. Transmissions aussi par l'œuf.
Incubation 21 jours à 18 mois.

Maladie incurable
Psittacose-Ornithose
Diarrhée verdâtre ou grisâtre. Somnolence. Plumage hérissé. Ailes pendantes.
Perte d'appétit. Perte de poids rapide. Contagieux pour l'homme.
Causes : Germe

Autres maladies :
Mue française
Touche les jeunes à la sortie du nid, les grandes rémiges et les rectrices tombent.
Les jeunes ne peuvent plus voler et reste dans le fond de la cage ou de la volière.
Les jeunes atteints sont généralement issus de la deuxième ou de la troisième couvée.
Causes : Inconnues, mais les scientifiques pencheraient pour un virus.

Le stress
Le stress n'est pas une maladie mais est pourtant cause de mortalité.
Les perroquets importés ou élevés par les parents sont plus sujets au stress.
Il peut entraîner le picage et la mort.
Causes : Le stress peut être généré sur n'importe quel perroquet après un changement brutal.
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Re: Les maladies

Messagepar admin » dim. janv. 16, 2011 11:15 pm

Les principales maladies infectieuses

Les perroquets peuvent attraper de nombreuses maladies à travers des bactéries, des virus, des champignons et des parasites. Ils partagent certaines d’entre elles avec d’autres oiseaux, d’autres sont en revanche propres aux perroquets , tandis que d’autres sont transmissibles à l’humain. Dans certains cas, ce sont les perroquets d’importations qui ont introduit ces maladies dans notre pays. Voici les principales maladies :

• Psittacose ou chlamydiose : elle est certainement la maladie des perroquets la plus redoutée, car il s’agit d’une zoonose, donc transmissible à l’humain chez qui elle peut provoquer des pneumonies. Une telle éventualité est peu probable, mais le risque de contagion impose l’examen de tous les perroquets récemment acquis. Les symptômes chez l’oiseau sont la diarrhée, la conjonctivite, les difficultés respiratoires, les symptômes nerveux, l’anorexie et les vomissements. Dans de nombreux cas l’infection est muette et le perroquet peut être un porteur sain de la maladie. Le diagnostic est établi en laboratoire, à travers des tests spécifiques par un échantillon des fèces ou d’après le titrage des anticorps présents dans le sang. Le traitement consiste à administrer de la tétracycline à travers a nourriture ou dans l’eau sur une période de 30 à 45 jours.

• Salmonellose et colibacillose : Comme beaucoup d’autres animaux, les perroquets peuvent contracter la salmonellose, une maladie capable d’évoluer vers une forme aiguë (caractérisée par une diarrhée, une anorexie, un abattement et la mort) ou chronique, caractérisée par de l’arthrite, des symptômes liés au système nerveux central et des lésions hépatiques. Comme la salmonellose, la colibacillose est une maladie bactérienne, mais ses symptômes sont plus variés, (gastro-entérite, symptômes nerveux, stérilité) car l’agent étiologique peut atteindre différents organes de l’oiseau. Ces bactéries peuvent infecter l’œuf, directement dans l’ovaire ou après la ponte, causant ainsi la mort de l’embryon dès les premiers jours de sa vie. L’antibiogramme permet de déterminer l’antibiotique le plus adapté pour traiter le perroquet malade.

• Proventriculite : ou PPD frappe souvent les Perruches ondulées, les Inséparables, les Calopsittes et les Perruches à collier, mais elle s’attaque rarement aux autres espèces. Les perroquets malades ont toujours de l’appétit même plus qu’à l’habitude, malgré cela ils maigrissent petit à petit jusqu’à en mourir. On observe souvent dans les fèces la présence d’aliments (en particulier des graines) non digérés. Un échantillon fécal, opportunément coloré, permet de diagnostiquer la présence de méga-bactérie chez les oiseaux malades et donc d’entreprendre un traitement à base d’amphotéricine B par voie orale pendant au minimum 10 jours.

• Maladie de Pacheco : elle est due à un virus de l’herpès capable de provoquer de graves lésions au foie des perroquets infestés et de les mener à la mort en quelques jours. Les oiseaux touchés peuvent présenter des signes de mal-être général et une diarrhée de couleur jaunâtre, mais dans la plupart des cas la mort frappe subitement chez des sujets qui paraissaient en bonne santé. Cette maladie est souvent associée à l’importation de perroquets d’Amérique du sud et provoque un véritable carnage parmi les oiseaux importés mais aussi parmi tous ceux qui ont la malchance d’être en contact avec eux. Il n’existe malheureusement aucun traitement efficace pour cette maladie. Une molécule utilisée dans le traitement des infections herpétiques chez l’humain, peut diminuer les possibilités de contagion parmi les oiseaux, mais il ne sert à rien pour les sujets déjà infestés.

• Maladie du bec et des plumes des Psittcidés : aussi appelé PBFD et qui est due à un tout petit virus qui provoquent chez les oiseaux infectés de graves altérations du plumage, donnant à l’oiseau un air déplumé. Le bec et les griffes peuvent pousser de façon anormale et se montrer particulièrement fragiles. Le PBFD provoque une chte du système immunitaire des perroquets, les rendant ainsi particulièrement sensibles aux infections même les plus banales. La maladie est très courante chez les Cacatoès mais elle peut frapper toutes les espèces. Il n’existe aucun traitement pour cette maladie. Le dépistage se fait avec des tests par sondes moléculaires (PCR) sur des échantillons de sang.

• Polyomavirus : maladie virale particulièrement redoutée des éleveurs. Elle touche surtout les jeunes perroquets élevés à la main avant la fin de la période de sevrage. Les symptômes typiques sont un gosier jamais complètement dégagé, un abattement général, une diarrhée, une anorexie et une hémorragie sous-cutanée. La mort survient en l’espace de 2 à 3 jours après l’apparition des premiers symptômes. La maladie se transmet à travers les fientes, les sécrétions nasales et les pellicules des plumes en contaminant la nourriture et l’eau. La maladie peut être également transmise par les parents, qui s’avèrent souvent des porteurs sains du virus. Il n’existe aucun traitement contre cette maladie mais il existe un vaccin. Le diagnostic s’établit par le test de la PCR sur des échantillons de sang.

• Variole : véhiculée par une piqûre d’insecte, elle peut s’attaquer aux perroquets en provoquant une conjonctivite qui peut être suivie de la formation de membrane diphtérique au niveau des premières voies respiratoires. Les symptômes respiratoires dominent dans cette maladie qui peut déboucher sur un taux de mortalité variable, souvent aggravés par des infections bactériennes secondaires. On traite les infections avec des antibiotiques à large spectre, qui n’ont en revanche aucune utilité contre le virus.

• Peste aviaire et maladie de Newcastle: ce sont des maladies d’origine virale, véhiculées par un orthomixovirus et un paramyxovirus. De telles maladies sont dangereuses pour les volailles au point que la destruction du foyer est obligatoire, peuvent frapper également les Psitaccidés qui donnent alors des signes graves de maladies avec des symptômes très variables (de type respiratoire, digestif ou nerveux) selon la souche virale impliquée. Le diagnostic s’établit une fois le virus isolé dans les fèces, les tampons cloacaux et le pharynx. Aucun traitement n’existe pour les deux maladies.

• Syndrome de la dilatation du proventricule : Il s’agit d’une maladie insidieuse, à évolution chronique, qui a d’abord été décelée chez les Aras puis chez les autres espèces; elle se caractérise par une paralysie progressive du proventricule due selon toute probabilité au virus s’attaquant aux structures nerveuses. La nourriture s’accumule dans l’estomac incapable de se contracter et qui par conséquent se dilate. Les perroquets affectés régurgitent souvent la nourriture et présentent une distension de l’abdomen, un amaigrissement et des aliments non digérés dans les fèces. Le diagnostic, basé sur les symptômes et sur la mise en évidence lors d’un examen radiologique de l’augmentation du volume du proventricule. Il n’existe aucun traitement contre cette maladie, si ce n’est que l’administration d’aliments liquides et digestes; seules les infections secondaires sont traitées afin de maintenir en vie des sujets malades pendant une période plus ou moins longue.

• Mycose : il n’est pas rare que les perroquets soient frappés au cours de leur vie par une mycose qui sont des infections transmises par différents champignons. Ces agents infectieux sont opportunistes et profitent de causes comme la malnutrition, le stress continu ou un traitement antibiotique prolongé pour frapper. La mycose la plus redoutée est l’aspergillose, une maladie carctérisée essentiellement par des symptômes respiratoires et un dépérissement progressif de l’oiseau malade. Le diagnostic de cette maladie n’est pas simple et se base sur l’association de plusieurs examens (du sang, endoscopique, radiologique, culture). Le traitement prévoit des médicaments antimycosiques (fluconazole, ketoconazole, etc.) administrés par voie parentérale ou par aérosol et le traitement antibiotique des infections bactériennes concomitantes.

• Verminose et parasitose : les infestations de ténias, ascarides et capillaires sont les verminoses les plus courantes chez les Psittacidés. Les oiseaux atteints maigrissent peu à peu, tout en conservant leur appétit. Plusieurs symptômes peuvent coexister tels que le vomissement, la diarrhée allant même jusqu’à provoquer la mort, la plupart du temps suite à une obstruction intestinale due à l’enchevêtrement des vers. Après avoir déterminé la nature du parasite, le vétérinaire se chargera de prescrire le médicament antihelminthique le plus approprié. Il est possible de traiter ces infestations à l’aide d’insecticides en spray ou en appliquant localement de l’ivermectine.


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Re: Maladies

Messagepar Jojo » sam. août 17, 2019 10:58 pm

INFLUENZA AVIAIRE

http://www.inspection.gc.ca/animaux/ani ... 1RWlnFj8ls

2. Aperçu de l'influenza aviaire
L'influenza aviaire (IA) est une virose touchant les oiseaux domestiques et les oiseaux sauvages. Ses signes cliniques plus ou moins graves peuvent passer inaperçus ou, encore, être aigus et entraîner une mortalité élevée. La gravité de l'atteinte dépend de la souche virale et de l'espèce aviaire touchée.

L'IA est très infectieuse et contagieuse et se caractérise par divers syndromes qui peuvent varier de bénins (p. ex., affection subclinique ou atteinte respiratoire bénigne) à graves (p. ex., arrêt de la production d'œufs ou atteinte aiguë et généralisée mortelle).

« La peste aviaire » a été observée et décrite pour la première fois comme une maladie grave de la volaille par Perroncito, en Italie, en 1878. L'origine virale de la peste aviaire a été découverte en 1901 par Centanni et Savunozzi, mais ce n'est qu'en 1955 que les agents ont été caractérisés et identifiés comme étant des virus de l'influenza de type A.

Depuis 1955, toutes les éclosions d'influenza hautement pathogène (IAHP) ont été attribuées aux sous-types H5 et H7 du virus. Il a été démontré à maintes reprises que les souches faiblement pathogènes de ces sous-types avaient tendance à se transformer en souches hautement pathogènes après avoir circulé pendant un certain temps au sein d'une population aviaire constituée principalement de galliformes (oiseaux terrestres tels que la poule). Cette situation a incité l'Organisation mondiale de la santé animale (OIE) à redéfinir ses exigences en matière de notification de l'influenza aviaire.

En 1997, on a signalé qu'une infection causée par une souche H5N1 hautement pathogène du virus de l'influenza aviaire circulant au sein de populations aviaires de l'Asie du Sud-Est était passée de la volaille à l'homme à Hong Kong. Parmi les personnes qui étaient entrées en contact étroit avec des oiseaux malades ou morts, six d'entre elles sont mortes. Au cours des années suivantes, la souche asiatique H5N1 a été associée à d'autres éclosions dans des troupeaux de volailles en Asie. À la fin de 2002, elle était devenue une menace mondiale. Le virus s'est révélé hautement pathogène chez diverses espèces, notamment la sauvagine domestique et sauvage (ansériformes) et certains mammifères carnivores. Au printemps 2006, l'infection causée par la souche asiatique H5N1 s'était propagée jusqu'en Europe de l'Ouest et en Afrique, où elle a apparemment été introduite par l'intermédiaire d'oiseaux migrateurs. Depuis janvier 2006, tous les sous-types H5 et H7 doivent, quelle que soit la pathogénicité établie lors du diagnostic initial, être signalés à l'OIE.

2.1 Étiologie
L'IA est causée par différentes souches du virus et est également connue sous les noms suivants:

influenza aviaire hautement pathogène (IAHP);
influenza aviaire à déclaration obligatoire (IADO); et
peste aviaire.
Les agents responsables de l'IA sont des virus de la famille des Orthomyxoviridae. Ce sont des virus à acide ribonucléique (ARN) monocaténaire pléomorphes dont l'enveloppe est hérissée de pointes de glycoprotéines symétriques ayant des activités hémagglutinine (H) et neuraminidase (N) qui subissent des variations antigéniques. Des antigènes de surface, connus sous les noms d'antigène hémagglutinine (AH) et d'antigène neuraminidase (AN), sont à la base de l'identité sérologique des virus de l'influenza, les lettres « H » et « N » étant utilisées avec des chiffres appropriés dans la désignation du virus, comme pour H5N2.

Le virus de l'influenza présente trois types antigéniques, soit les types A, B et C; le type A comprend actuellement 16 sous-types antigéniques hémagglutinine et neuf sous-types neuraminidase. Le seul virus de l'influenza qu'on ait trouvé chez des oiseaux est le virus de type A.

La spécificité du type est déterminée par la nature antigénique de la nucléoprotéine (NP) et de la matrice (M).

2.2 Espèces sensibles
De nombreuses espèces aviaires domestiques et sauvages peuvent être infectées par des virus de l'IA pouvant provoquer ou non la maladie.

Oiseaux domestiques
Les dindons, les poulets et les canards sont les espèces aviaires les plus souvent infectées dans des conditions naturelles. Plusieurs autres espèces d'oiseaux peuvent être infectées par le virus de l'IA, notamment l'autruche, le nandou, l'émeu, la pintade, l'oie domestique, la caille, le faisan, la perdrix, le mainate religieux, le passereau, les psittacidés et la perruche ondulée. Il y a tout lieu de penser que les pigeons (columbiformes) sont résistants ou peu réceptifs à la maladie et que le virus ne s'y réplique pas, mais il se peut que ces oiseaux puissent servir de vecteurs mécaniques.

Certains isolats de virus peuvent être pathogènes pour les dindons et ne pas l'être pour les poulets ou les autres espèces aviaires.
Faune aviaire
Dans la faune aviaire, on a isolé le virus de l'IA chez les espèces suivantes : étourneaux, sauvagine, canards colverts et pilets, foulques et perdrix bartavelles. Le virus de l'IA est souvent détecté chez des oiseaux de rivage, des oiseaux de mer et de la sauvagine migratrice apparemment en bonne santé partout sur la planète. L'importance épidémiologique de ces événements par rapport aux éclosions qui se produisent chez des oiseaux domestiques donne à penser que la sauvagine et d'autres oiseaux servent de réservoirs aux virus de l'IA.

Mammifères
On sait que les virus de l'influenza de type A causent la maladie chez le cheval (H3 et H7), le porc (H1 et H3), le vison (H3 et H10), la baleine et le phoque commun (H1, H3, H4, H7 et H13). Toutefois, la cible de plusieurs des sous-types de l'influenza de type A s'étend à d'autres espèces de mammifères. On a montré que la souche asiatique H5N1 infecte le chat, le léopard, le tigre et la civette. En 2005, on a reconnu des cas d'influenza canine causés par la souche H3N8 aux États-Unis. Par ailleurs, on a isolé des souches aviaires et mammaliennes du virus de l'influenza simultanément chez le porc. Le porc peut jouer un rôle important dans l'épidémiologie de l'infection des dindons par le virus de l'influenza porcine lorsque les deux espèces logent à proximité. En 2005, des troupeaux de dindons reproducteurs en Ontario, au Manitoba et en Colombie-Britannique, contaminés par une souche H3N2 qui circulait dans des porcheries locales, ont enregistré une baisse importante de la production d'œufs, laquelle ne s'est jamais rétablie.

En 2009, le virus de la grippe humaine pandémique H1N1 a été isolée chez des porcs en Alberta, un événement qui a mis en évidence la capacité zoonotique du virus et prouvé que celui­ci pouvait passer de l'homme à l'animal; plus tard au cours de la même année, un éleveur de dindons reproducteurs a enregistré une baisse de sa production d'œufs qui a été associée à la souche H1N1 et à une possible responsabilité humaine dans la transmission du virus. (Voir le Rapport de notification immédiate à l'OIE et le rapport de suivi no 1.)

2.3 Répartition mondiale
Des virus s'apparentant aux isolats des virus de la peste aviaire initialement responsables des taux élevés de mortalité et de morbidité chez les poulets et d'autres types de volailles et d'oiseaux sont présents dans la plupart des pays du monde producteurs de volailles. Des éclosions mettant en cause le virus de l'influenza aviaire à déclaration obligatoire hautement pathogène (IADOHP) ont périodiquement été signalées dans de nombreuses régions du monde, y compris l'Amérique du Nord, le Moyen-Orient, l'Extrême-Orient, l'Europe, l'Australie, l'Angleterre et l'ancienne Union soviétique. Il est clair cependant que la répartition des virus de l'IA dépend de la répartition des espèces aviaires domestiques et sauvages, de l'emplacement des exploitations avicoles, des voies migratoires, de la saison et des systèmes de déclaration des maladies utilisés. Il est difficile d'établir avec exactitude les taux de prévalence de la maladie compte tenu de l'éventail des systèmes et des procédures de surveillance utilisés.

Les virus de l'IA sont présents partout dans le monde. Ces virus sont souvent isolés du contenu intestinal d'oiseaux migrateurs et d'oiseaux de rivage apparemment en bonne santé dans plusieurs régions de la planète. Bien qu'il soit difficile de déterminer précisément la distribution et la prévalence de l'influenza aviaire, on sait qu'il y a des éclosions sporadiques et occasionnelles de l'IAHP chez les oiseaux domestiques partout dans le monde et qu'il y a eu des éclosions en Australie, au Canada, au Chili, en Angleterre, en France, en Italie, aux Pays-Bas, en Irlande du Nord, en Écosse, un peu partout en Asie du Sud-Est, aux États-Unis et dans l'ancienne Union soviétique. Depuis 2000, les éclosions d' IADOHP semblent se produire plus fréquemment, la souche H5N1 hautement pathogène a fait des ravages dans un certain nombre de pays d'Asie, d'Europe et d'Afrique et elle a été responsable de plusieurs victimes humaines. La prévalence de l' IADOFP (sous-types H5 et H7) est difficile à évaluer à cause du manque généralisé de surveillance active dans de nombreux pays.

L'interface de la base de données mondiale d'information sanitaire (WAHID) réunit de l'information sur toutes les épizooties qui ont été signalées à l'OIE, y compris les éclosions d'IAFP et d'IAHP depuis 2005, sous le titre « Notifications immédiates et Rapports de suivi ».

Au Canada, cinq éclosions se sont produites dans la volaille commerciale jusqu'à maintenant:

Février 2004 – IADOHP (H7N3) en Colombie-Britannique
Novembre 2005 – IADOFP (H5N2) en Colombie-Britannique
Septembre 2007 – IADOHP (H7N3) en Saskatchewan (rapport disponible en anglais seulement)
Janvier 2009 – IADOFP (H5N2) en Colombie-Britannique (rapport disponible en anglais seulement)
Novembre 2010 – IADOFP (H5N2) au Manitoba.
Les pays reconnus comme étant indemnes de l'influenza aviaire hautement pathogène sont énumérés sur le site Web de l'ACIA.

2.4 Épidémiologie
2.4.1 Période d'incubation – Période critique
La période d'incubation des diverses affections et syndromes causés par les virus de l'IA est très variable et peut aller de quelques heures chez les oiseaux inoculés par voie intraveineuse à trois jours chez les oiseaux infectés naturellement. La période d'incubation peut s'étendre à 14 jours dans un troupeau. Toutefois, le Code sanitaire pour les animaux terrestres 2010 de l'OIE recommande une période de 21 jours comme période critique prévoyant trois cycles de sept jours du virus dans les troupeaux. Cette période de 21 jours est la période critique utilisée par l'ACIA pour déterminer la date la plus récente d'introduction d'un virus durant une enquête sur l'origine d'une infection.

L'apparition des premiers signes cliniques et la durée de l'incubation dépendent de la dose de virus et de la virulence de la souche, de la voie d'exposition, de l'espèce touchée, des pratiques d'élevage (sur litière ou en cage) et de la capacité à reconnaître les signes cliniques.

2.4.2 Persistance dans l'environnement
Les virus de l'IA sont relativement sensibles à l'inactivation par des solvants lipidiques tels que des détergents. Les virus sont facilement inactivés par la chaleur, des pH extrêmes, des conditions non isotoniques et la sécheresse. Toutefois, leur infectiosité ainsi que leurs activités hémagglutinine et neuraminidase peuvent être maintenues pendant plusieurs semaines à 4 °C. La conservation des virus à -70 °C ou par lyophilisation permet habituellement de maintenir leur infectiosité et d'autres propriétés biochimiques pendant de longues périodes. Par ailleurs, les activités hémagglutinine (H) et neuraminidase (N) peuvent être conservées même si les virus ne sont plus infectieux. Le formaldéhyde et le bêta-propriolactone peuvent être utilisés pour éliminer l'infectiosité des virus tout en préservant leurs activités hémagglutinine (H) et neuraminidase (N). Sur le terrain, les surfaces contaminées par l'IA peuvent être décontaminées par la chaleur, des solutions d'hypochlorite de sodium, du formaldéhyde ou des désinfectants commerciaux comme le One-Stroke Environ (phénol) et le Virkon (peroxymonosulfate de potassium). Les virus pathogènes de l'influenza peuvent survivre jusqu'à 105 jours après l'abattage dans un environnement froid (4 °C) et humide (p. ex., dans le purin). L'infectiosité des virus subsiste dans les matières fécales pendant une période allant de 30 à 35 jours à 4 °C et pendant sept jours à 20 °C. Le virus peut survivre dans la carcasse des volailles pendant quelques jours à la température ambiante et jusqu'à 23 jours sous réfrigération (4 °C).

2.4.3 Modes d'introduction et de transmission
Modes d'introduction
Les populations d'oiseaux sauvages, en particulier la sauvagine, servent de réservoirs et peuvent être la source initiale d'infection chez les oiseaux domestiques qui ont consommé de la nourriture et de l'eau contaminées. Il semble également que les virus de l'IA survivent dans une population de canards sauvages en infectant des oiseaux réceptifs – même à un faible niveau – tout au long de l'année. Pendant la saison de reproduction, un nouveau groupe de canards juvéniles réceptifs préserve le cycle. Avant que le virus cause la maladie chez la volaille, il doit s'adapter à l'espèce. Une fois le virus adapté, sa virulence peut se renforcer au fil du temps, par le passage d'en un oiseau à un autre chez les galliformes (dans les troupeaux de poulets et de dindons principalement). La maladie est fortement contagieuse; une fois qu'un troupeau est infecté, on trouve de fortes concentrations virales dans les matières fécales (jusqu'à 16 X 106 virions/g de matières fécales) ainsi que dans les sécrétions des oiseaux infectés. La dissémination est ensuite principalement mécanique et se fait par l'intermédiaire des êtres humains, la contamination fécale étant le principal mécanisme de propagation. L'éclosion d'IAHP survenue en 2004 dans la vallée du Fraser montre que le transport de particules virales sur de courtes distances est possible. Cependant, plus de recherches sont nécessaires afin de préciser la possibilité de dissémination de la maladie par des particules aéroportées. Chez les oiseaux domestiques, voici quelles sont les sources d'introduction primaire du virus de l'influenza aviaire, par ordre de priorité :

les autres volailles infectées;
les oiseaux sauvages;
les oiseaux exotiques en captivité;
les êtres humains; et
d'autres animaux.
Modes de transmission
Le contact direct avec les excrétions, en particulier les fèces et les sécrétions respiratoires des volailles et autres oiseaux infectés, constitue la principale voie de dissémination dans les troupeaux infectés. Une fois le virus introduit dans un troupeau d'oiseaux, il passe d'un oiseau à l'autre, puis d'un troupeau à l'autre. Toutefois, certains virus de l'IA se propagent rapidement dans un troupeau tandis que d'autres le font lentement. Par ailleurs, le même virus de l'IA peut se propager différemment chez différentes espèces d'oiseaux. Le taux de dissémination d'un virus de l'IA dans un troupeau de volailles ne dépend pas nécessairement de la pathogénicité du virus. La maladie peut aussi se transmettre par la sauvagine et d'autres oiseaux sauvages, ou par la contamination des aliments ou de l'équipement ainsi que par l'intermédiaire des êtres humains et d'autres moyens mécaniques. De plus, l'évaluation de la transmission de la maladie au cours d'éclosions locales se complique en raison de la difficulté d'établir une distinction entre la transmission directe et la transmission par un agent intermédiaire comme des personnes. Selon les résultats des études sur les oiseaux de rivage et les mouettes, ces oiseaux constituent un important réservoir de virus.

Des virus de l'IAHP ont également été trouvés dans le jaune et le blanc des œufs provenant de poules infectées. Quand une poule est infectée, le virus de l'IA peut être présent à l'intérieur des œufs ou à leur surface. La transmission verticale n'est pas exclue, mais il est peu probable que les embryons infectés par des souches hautement pathogènes du virus puissent survivre ou éclore. Il est possible que les œufs contaminés, fêlés et non traités soient une source d'infection.

2.5 Pathogenèse
Chez les galliformes, le processus infectieux débute par l'inhalation ou l'ingestion du virus infectieux. Pour que le virus soit activé, il faut que la surface de l'hémagglutinine soit coupée par des enzymes situées dans les cellules de l'hôte. Ainsi, l'hémagglutinine du virus de l'IAFP peut être coupée par des enzymes semblables à la trypsine dans les cellules épithéliales des voies respiratoires et intestinales. Par conséquent, les infections à IAFP se limitent aux voies respiratoires et intestinales. Par ailleurs, l'hémagglutinine des virus de l'IAHP peut être coupée par des enzymes de type furine largement répandues, ce qui permet une réplication pantropique. Les signes cliniques et la mort sont dus à l'arrêt du fonctionnement de multiples organes par les processus suivants : réplication directe du virus dans les cellules, les tissus et les organes, effets indirects dus à la production de médiateurs cellulaires et ischémie résultant de thromboses vasculaires.

La pathogenèse n'est pas très bien comprise chez les autres oiseaux.

2.6 Diagnostic
2.6.1 Signes cliniques
Chez les oiseaux, l'influenza aviaire provoque toute une variété de signes cliniques qui peuvent toucher les systèmes respiratoire, digestif, reproducteur ou nerveux. Les signes cliniques de l'IAFP chez les galliformes sont généralement légers et comprennent :

une diminution de la consommation de nourriture;
l'entassement, la dépression, la fermeture des yeux;
des signes respiratoires (toux et éternuements); et
la baisse de la production d'œufs.
Les signes les plus souvent observés chez les galliformes atteints d'IAHP sont les suivants :

mort subite;
dépression marquée avec ébouriffage des plumes;
diminution de la consommation de nourriture;
soif excessive;
baisse ou arrêt de la production d'œufs;
détresse respiratoire légère à grave (notamment toux, éternuements, larmoiements excessifs); et
œdèmes à la caroncule et à la crête et diarrhée aqueuse verdâtre.
Les signes neurologiques, peu fréquents chez les galliformes, comprennent notamment un manque de coordination et l'incapacité à marcher et à se tenir debout.

Aucun signe clinique n'est associé à l'IAFP chez les ansériformes. En général, les canards et les oies sont plus résistants à l'infection par le virus de l'IA. Toutefois, les signes cliniques suivants ont été signalés chez des ansériformes durant l'éclosion d' IADOHP associée à la souche H7N1 survenue en Italie (1999) et durant l'éclosion d'IAHP associée à la souche asiatique H5N1 :

mort subite;
signes nerveux (manque de coordination, incapacité à marcher et à se tenir debout); et
dyspnée, dépression et diarrhée.
Les connaissances sur la pathogenèse et la dynamique de la souche asiatique H5N1 chez les ansériformes domestiques sont en constante évolution. Toutefois, les connaissances actuelles sur la souche asiatique H5N1 incitent la communauté scientifique à penser que le virus serait plus pathogène pour les oies et qu'il causerait une infection silencieuse chez les canards. Par conséquent, les canards seraient une source plus probable de dissémination du virus de la souche asiatique H5N1 chez les populations d'oiseaux domestiques et sauvages. Les oiseaux affectés peuvent présenter une ou plusieurs combinaisons des signes cliniques. Dans certains cas d'IAHP, la maladie est si aiguë que l'on retrouve les oiseaux morts, sans avoir observé d'autres signes.

2.6.2 Lésions pathologiques macroscopiques
L'emplacement anatomique et la gravité des lésions observées chez plusieurs espèces aviaires sensibles sont extrêmement variables et dépendent principalement de l'espèce et de la pathogénicité de la souche virale. Souvent, on observe peu de lésions importantes lorsque la maladie est bénigne, et dans le cas de virus hautement pathogènes, il peut n'y avoir aucune lésion manifeste car les oiseaux meurent rapidement avant que des changements ne puissent se produire.

Les signes les plus couramment observés chez les galliformes contaminés par l'IAFP sont l'écoulement nasal, la sinusite et les œufs à la coquille rugueuse et mal formée. Les sacs aériens peuvent être épaissis et couverts d'exsudat caséeux ou fibrineux. Les reins peuvent être fortement congestionnés et des dépôts blancs d'urate (causés par la déshydratation) sont habituellement observés dans les tubules. Les galliformes qui meurent de la maladie suraiguë ou aiguë (IAHP, y compris la souche asiatique H5N1) peuvent ne pas présenter de signes importants, si ce n'est ceux associés à une congestion musculaire générale et à la déshydratation. Dans les cas moins sévères, les lésions macroscopiques sont plus typiques et généralement présentes. Un œdème sous-cutané de la tête et de la région du cou avec un exsudat séreux apparaît lorsque la peau est relevée. Un fluide séro-fibrineux peut suinter des narines et du bec lorsque les oiseaux sont installés pour l'autopsie. Des hémorragies dans diverses parties du corps sont courantes et particulièrement frappantes dans la sous-muqueuse du proventricule et du gésier. La membrane muqueuse du gésier pèle facilement et on observe des hémorragies dans la région sous-muqueuse. La muqueuse intestinale peut présenter des hémorragies, surtout au niveau des sous-muqueux. On peut également observer des pétéchies dans le cœur, sur les parois intestinales, sur le péritoine, dans le tissu adipeux et dans le bréchet. Des hémorragies dans la conjonctive entraînent une congestion sévère. La trachée peut être œdémateuse, hémorragique et remplie d'un excès de mucus. Chez les pondeuses, on peut voir sur les ovaires des dégénérescences, des hémorragies et des taches noires de nécrose. La cavité péritonéale est généralement remplie de vitellus provenant des œufs brisés, ce qui provoque une aérosacculite et une péritonite sévère.

Il n'y a pas de lésions macroscopiques associées à l'IAFP chez les ansériformes. Les signes et les lésions macroscopiques suivants ont été signalés chez les ansériformes infectés par la souche asiatique H5N1 : écoulement oculaire et nasal, conjonctivite, pétéchies et ecchymoses des pattes et des pieds, épanchement séreux entourant le cœur, le pancréas, le foie et l'abdomen, cyanose de la cavité buccale, pneumonie, marbrures pancréatiques, splénomégalie, atrophie des bourses et du thymus, foyers malaciques au niveau des hémisphères cérébraux.

2.6.3 Morbidité et mortalité
La morbidité et la mortalité de la maladie sont variables, tout comme les signes cliniques, car elles dépendent de nombreux facteurs :

l'espèce;
l'âge;
la sensibilité de l'hôte;
la pathogénicité du virus;
la présence d'une maladie concomitante; et
la gestion de l'exploitation.
Toutefois, dans le cas de l'IAHP, la morbidité et la mortalité peuvent atteindre un taux de 100 % chez les galliformes.

2.6.4 Diagnostic de laboratoire
Un diagnostic provisoire de l'IA est possible si le vétérinaire enquêteur obtient une anamnèse détaillée du propriétaire et observe avec attention les signes cliniques et les lésions à l'autopsie. La présence d'un large éventail de signes cliniques rend le diagnostic clinique difficile, sauf en cas d'épizootie de l'IAHP. Lors d'une enquête initiale sur l'IA, l'idéal est d'obtenir un isolat du virus pouvant être pleinement caractérisé, mais ce n'est pas toujours possible. On peut alors avoir recours à une combinaison d'autres épreuves comme l'épreuve de transcription inverse couplée à l'amplification en chaîne par polymérase en temps réel (RRT-PCR), le séquençage et des analyses sérologiques pour caractériser le virus autant que possible.

Le diagnostic d'IADO peut être établi, aux fins d'une intervention immédiate sur le terrain, par un laboratoire approuvé par le Réseau canadien de surveillance zoosanitaire (RCSZ), c'est-à-dire l'un des laboratoires du Réseau des laboratoires de dépistage de l'influenza aviaire (RL-IA). Ces laboratoires sont accrédités par le Centre national des maladies animales exotiques (CNMAE) pour la réalisation d'épreuves de dépistage de l'IA pour le compte de l'ACIA. Les résultats des épreuves effectuées par les laboratoires du RL-IA doivent être communiqués conformément au plan de communication convenu. Tous les échantillons pour lesquels le résultat est positif dans un laboratoire du RL-IA doivent être transmis au CNMAE qui se charge d'effectuer les épreuves de confirmation, conformément à l'accord international. Le CNMAE est le laboratoire de référence canadien en matière d'IA (LR-IA).

Voici les épreuves de laboratoire servant au dépistage de l'influenza aviaire qui sont disponibles au Canada.

Isolement du virus – Indique une infection active

L'isolement et l'identification du virus de l'IA d'échantillons d'écouvillonnages trachéaux ou cloacaux, de matières fécales ou d'organes internes offre l'approche diagnostique par excellence. Pour l'isolement du virus, il faut prélever des échantillons sur plusieurs oiseaux et les transmettre au laboratoire, car il n'est pas rare que de nombreux échantillons ne produisent pas le virus. Des œufs de poule embryonnés sont inoculés avec des échantillons provenant d'écouvillonnages ou de tissus dans un diluant viral. En règle générale, le virus de l'IA tue les embryons dans un délai de 48 à 72 heures. Toutefois, la confirmation d'un résultat négatif chez des œufs inoculés peut prendre jusqu'à 14 jours, comme le prescrit la méthode de laboratoire. On analyse le liquide chorio-allantoïde de l'œuf des embryons morts afin de déceler la présence d'une activité hémagglutinine (H) à l'aide d'érythrocytes de poulet. Il importe de déterminer si l'activité hémagglutinine (H) dans ce liquide est provoquée par le virus de l'influenza ou par d'autres virus hémagglutinants comme le virus de la maladie de Newcastle (VMN). Une batterie de tests visant à confirmer l'identité du virus et la spécificité du type peut également être réalisée. Une fois qu'un virus de l'IA est isolé et qu'on établit qu'il possède un antigène H5 ou H7, un indice de pathogénicité intraveineuse est établi afin d'évaluer sa virulence. Par ailleurs, on procédera au typage moléculaire du pathotype par RRT-PCR et par séquençage des acides nucléiques.

Épreuves de diagnostic moléculaire rapides – Indiquent une infection active

Ces épreuves comprennent la RRT-PCR pour la détection matricielle du virus de l'IA et de l'ARN des sous-types H5 et H7. Les échantillons requis doivent provenir d'écouvillonnages oropharyngés, et cloacaux, ainsi que de tissus. L'épreuve par RRT-PCR peut également être effectuée sur le liquide allantoïque durant l'isolement du virus. La technique nécessite au plus trois heures pour un échantillon individuel; cependant, pour des échantillons multiples, il faut prévoir une journée (24 heures) entre le moment où le laboratoire reçoit les échantillons et le moment où il peut fournir les résultats.

Épreuves de capture d'antigène – Indiquent une infection active; ces épreuves sont utilisées sur le terrain en cas d'éclosion.

Les échantillons requis doivent provenir d'écouvillonnages oropharyngés et cloacaux. Ces épreuves sont surtout utiles lorsqu'il y a des oiseaux cliniquement malades (phase aiguë de la maladie). Les épreuves de capture d'antigène suivantes ne sont conçues que pour la détection de l'influenza de type A et peuvent donner à la fois des résultats faussement positifs et des résultats faussement négatifs :

Directigen Flu;
Flu Detect (pas encore disponible au Canada).
Ces épreuves devront faire l'objet d'une évaluation poussée par la Centre canadien des produits biologiques vétérinaires (CCPBV) et le CNMAE, car leur utilité en cas d'éclosion reste encore à déterminer.

Épreuves sérologiques – Indiquent une infection antérieure.

Les épreuves sérologiques sont utilisées pour démontrer la présence d'anticorps susceptibles d'être décelés dans les cinq à sept jours qui suivent l'infection. Des échantillons de sérum sont nécessaires pour ces épreuves. Toutefois, des travaux sont en cours pour valider l'utilisation d'échantillons de jaune d'œuf pour des épreuves immunoenzymatique (ELISA). Les techniques les plus courantes sont les épreuves de l'inhibition de l'hémagglutination (IH) visant à déceler les anticorps dirigés contre l'antigène hémagglutinine et l'immunodiffusion double pour déceler les anticorps dirigés contre la nucléoprotéine (NP). Les autres épreuves sérologiques utilisées pour déceler les anticorps sont la séroneutralisation virale (SN) et l'inhibition de la neuraminidase (IN).

Dans les programmes de surveillance sérologique, la détection des anticorps anti-NP est la méthode généralement utilisée, car elle permet de déceler les anticorps dirigés contre un antigène à réaction croisée commun à tous les virus de type A de l'influenza. Toutefois, il importe de se montrer prudent, car la réaction immunitaire varie beaucoup parmi les différentes espèces aviaires. Voici les épreuves sérologiques qui sont utilisées :

ELISA par compétition (C-ELISA) pour la détection d'anticorps dirigés contre l'influenza de type A. (Cette épreuve prend une journée.) Trousse C-ELISA commerciale pour la détection des anticorps dirigés contre l'influenza de type A. Ces épreuves, qui ne sont pas recommandées pour les espèces autres que les galliformes, prennent une journée. Elles sont disponibles au Canada, mais leur utilisation n'est pas approuvée pour les laboratoires du RCSZ.
Épreuve d'immunodiffusion en gélose (IDG) pour la détection des anticorps dirigés contre l'influenza de type A. Cette épreuve n'est pas recommandée pour les ansériformes, car ces derniers produisent peu de précipitines. Cette épreuve prend une journée.
IH pour la détection des anticorps propres au sous-type. Cette épreuve prend deux jours. On peut aussi l'utiliser pour l'identification du virus dans le liquide allantoïdien.
2.6.5 Diagnostics différentiels
Selon le tableau clinique et l'espèce affectée, les diagnostics différentiels doivent inclure les maladies systémiques dans le cas de l'IAHP et les maladies respiratoires dans le cas de l'IAFP. L'IAHP peut ressembler au choléra aviaire aigu (Pasteurella spp.), à la maladie de Newcastle forme vélogène viscérotrope (c.à.d. paramyxovirus, PMV-1) ou à une intoxication (alimentaire, hydrique). Dans les formes les moins sévères de l'IA, on peut confondre la maladie avec d'autres maladies respiratoires virales courantes comme la bronchite infectieuse, la laryngotrachéite infectieuse et les infections à paramyxovirus aviaires. Des infections bactériennes (Mycoplasma spp., coryza [Haemophylus paragallinarum], Ornythobacterium spp., Bordetella avium et choléra aviaire) et des infections fongiques (Aspergillus spp.) doivent également figurer dans les diagnostics différentiels dans le cas d'une maladie respiratoire. Des infections concomitantes causées par d'autres virus d'influenza et des mycoplasmes ou d'autres bactéries sont courantes.

2.7 Immunité
2.7.1 Active
L'infection par des virus de l'IA, l'exposition à ces virus et l'immunisation au moyen de vaccins stimulent la production d'anticorps tant par les muqueuses que par l'organisme entier. La production systémique d'immunoglobine M dans les cinq jours qui suivent l'infection est rapidement suivie par la production d'immunoglobine G. L'intensité de la réponse immunitaire varie selon l'espèce d'oiseau et diminue dans l'ordre suivant :

poulet;
faisan;
dindon;
caille; et
canard.
Les anticorps dirigés contre les protéines de surface sont neutralisants et protecteurs. La protection est associée principalement aux anticorps dirigés contre la protéine AH. Toutefois, les anticorps dirigés contre la protéine AH et/ou la protéine AN préviennent les signes cliniques et la mort à la suite d'une provocation par des virus de l'IAHP de sous-types AH ou AN homologues. Le degré de protection contre l'infection des muqueuses et l'excrétion subséquente du virus pathogène peut dépendre du degré de similarité de la séquence de la protéine AH du virus vaccinal et du virus auquel l'animal est exposé. La durée de la protection varie et dépend de nombreux facteurs, mais chez les pondeuses, on a démontré que la protection contre les signes cliniques et la mort dure au moins 30 semaines après une seule dose de vaccin.

La réponse immunitaire contre les protéines internes ne semble pas prévenir les signes cliniques ou la mort. Par contre, elle peut réduire la période de multiplication du virus et, par conséquent, son excrétion.

2.7.2 Passive
On n'a fait état d'aucune étude sur la protection par les anticorps maternels contre des protéines AH ou AN homologues. Toutefois, à la lumière de l'information disponible sur d'autres maladies aviaires virales, on pense qu'une protection contre les signes cliniques et la mort en cas de provocation par un virus homologue de l'IA est probable durant les deux premières semaines après l'éclosion. Aux fins de la surveillance, l'OIE considère que les anticorps maternels dans un troupeau reproducteur vacciné sont généralement présents dans le vitellus et peuvent persister dans la progéniture pendant une période pouvant atteindre quatre semaines.

2.7.3 Vaccination
L'approche modernisée adoptée par l'OIE et le milieu scientifique concernant la vaccination contre l'IA rend plus acceptable le recours aux vaccins. La vaccination a été utilisée pour diverses espèces de volaille et son efficacité pour la prévention des signes cliniques et de la mortalité est bien documentée. Les pays développés devraient viser l'éradication sans recours aux vaccins en cas d'éclosion d' IADO. Toutefois, dans le cadre de la préparation à une éclosion de la maladie, les pays devraient établir à l'avance les sources disponibles de vaccins contre l'IADO.

2.8 Santé publique
Les virus de l'IA peuvent contribuer à l'émergence de nouvelles souches mammaliennes à la suite d'un réassortiment génétique – caractéristique des virus de l'influenza de type A. Une transmission directe de virus de l'IA entre des espèces aviaires et des humains s'est produite dans le cas de la souche asiatique H5N1 de l'IAHP et celui de la souche H7N7 aux Pays-Bas. Certaines données semblent indiquer que le virus de l'influenza du porc (H1N1) pourrait être en cause dans la transmission interspécifique. Il se pourrait donc qu'une association porc-volaille-humain ait une incidence sur la santé publique.

Les virus de l'IA pourraient jouer un rôle important dans l'apparition de nouvelles souches virales de l'influenza humaine en apportant des gènes viraux aux souches humaines par réassortiment génétique. La possibilité que les virus aviaires et mammaliens infectent les humains est réelle en raison du réassortiment et de mutations subséquentes chez les virus de l'influenza.

Pour cette raison, les enquêtes menées en cas d'éclosions possibles de l'IADO exigent le port d'un équipement de protection individuel (ÉPI) aux fins de la prévention de zoonoses.
Jojo
Présidente Perroquetsecours
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